Longtuberculose

Longtuberculose is een infectieuze pathologie veroorzaakt door de Koch-bacillus, gekenmerkt door klinisch en morfologisch verschillende varianten van longweefselbeschadiging. De verscheidenheid aan vormen van longtuberculose veroorzaakt variabiliteit van symptomen. De meest typische voor pulmonaire tuberculose zijn ademhalingsstoornissen (hoest, bloedspuwing, kortademigheid) en symptomen van intoxicatie (lange onderkoorts, zweten, zwakte). Ter bevestiging van de diagnose worden bestraling, laboratoriumtests en tuberculine-diagnose gebruikt. Chemotherapie van longtuberculose wordt uitgevoerd met speciale tuberculostatica; met destructieve vormen is chirurgische behandeling aangewezen.

Longtuberculose is een ziekte van infectieuze etiologie die optreedt bij de vorming in de longen van specifieke inflammatoire foci en het algemene intoxicatiesyndroom. De incidentie van longtuberculose heeft een oude geschiedenis: de tuberculose-infectie was zelfs bekend bij vertegenwoordigers van vroege beschavingen. De vroegere naam van de ziekte "htisis" in het Grieks betekent "consumptie, uitputting" en de doctrine van tuberculose werd "phthisiology" genoemd. Tot op heden is longtuberculose niet alleen biomedisch, maar ook een ernstig sociaaleconomisch probleem. Volgens de WHO is elke derde inwoner van de planeet besmet met tuberculose, het sterftecijfer door infectie overschrijdt meer dan 3 miljoen mensen per jaar. Longtuberculose is de meest voorkomende vorm van tuberculose-infectie. Het aandeel tuberculose van andere lokalisaties (gewrichten, botten en wervelkolom, genitaliën, darmen, sereuze membranen, centraal zenuwstelsel, ogen, huid) in de structuur van de incidentie is veel lager.

Oorzaken van longtuberculose

De specifieke agentia die verantwoordelijk zijn voor de infectieuze aard van de ziekte zijn Mycobacterium tuberculosis (MBT). In 1882 beschreef Robert Koch eerst de belangrijkste eigenschappen van de ziekteverwekker en bewees zijn specificiteit, zodat de bacterie de naam kreeg van zijn ontdekker - de Koch-toverstaf. Microscopisch heeft mycobacterium tuberculosis de vorm van een rechte of licht gekromde vaste staaf, 0,2-0,5 nm breed en 0,8-3 nm lang. Een onderscheidend kenmerk van MBT is hun hoge weerstand tegen externe invloeden (hoge en lage temperaturen, vochtigheid, zuren, logen, desinfecterende middelen). De veroorzakers van de laagste weerstand van pulmonaire tuberculose tonen aan zonlicht. Voor de mens bestaat het gevaar uit menselijke en runder tuberculosebacteriën; infectie met aviaire mycobacteriën is uiterst zeldzaam.

De belangrijkste infectieroute bij primaire pulmonale tuberculose is aerogeen: van een patiënt met een open menselijke vorm verspreiden mycobacteriën zich met slijmdeeltjes die in het milieu worden uitgescheiden als ze praten, niezen, hoesten; kan uitdrogen en zich over aanzienlijke afstanden over het stof verspreiden. In het ademhalingskanaal van een gezond persoon komt de infectie vaker door zwevende druppels of stof in de lucht. Het voedingsmiddel (door het gebruik van besmette producten), het contact (door het gebruik van algemene hygiëneproducten en gebruiksvoorwerpen) en de transplacentale (intra-uteriene) route spelen een kleinere rol bij infectie. De oorzaak van secundaire pulmonale tuberculose is re-activatie van een eerder overgedragen infectie of herinfectie.

De MBT in het lichaam leidt echter niet altijd tot de ziekte. Factoren waartegen pulmonaire tuberculose het meest voorkomt, worden overwogen: ongunstige sociale omstandigheden, roken, ondervoeding, immunosuppressie (HIV-infectie, gebruik van glucocorticoïden, toestand na orgaantransplantatie), silicose, diabetes mellitus, chronisch nierfalen, kanker, enz. Het risico op het ontwikkelen van longtuberculose zijn migranten, gevangenen, mensen die lijden aan drugs- en alcoholverslaving. Ook belangrijk is de virulentie van de infectie en de duur van het contact met een zieke persoon.

Met een afname van lokale en algemene beschermingsfactoren dringen mycobacteriën ongehinderd door in de bronchiolen en vervolgens in de alveoli, waardoor specifieke ontstekingen worden veroorzaakt in de vorm van individuele of meerdere tuberculeuze tubercels of foci van kaasachtige necrose. Tijdens deze periode is er een positieve reactie op tuberculine - buig tuberculinatie. De klinische manifestaties van longtuberculose in dit stadium blijven vaak niet herkend. Kleine foci kunnen zichzelf oplossen, litteken of verkalkt, maar het kantoor in hen blijft nog lang bestaan.

"Ontwaken" van infectie in oude tuberculeuze foci vindt plaats bij een botsing met exogene superinfectie of onder de invloed van ongunstige endogene en exogene factoren. Secundaire longtuberculose kan exsudatief of productief zijn. In het eerste geval ontwikkelt zich perifocale ontsteking rondom de oorspronkelijke focus; in de toekomst kunnen infiltraten desintegratie ondergaan, smelten met afwijzing van hoestmassa's en de vorming van gaatjes. Met productieve vormen van tuberculeus proces in de longen groeit het bindweefsel, wat leidt tot pulmonale fibrose, bronchiale misvorming, de vorming van bronchiëctasie.

Longtuberculoseklasse

Primaire longtuberculose is de eerste ontwikkelde infiltratie van longweefsel bij personen zonder specifieke immuniteit. Gediagnosticeerd voornamelijk in de kindertijd en adolescentie; minder vaak voor bij oudere en oudere mensen die in het verleden een primaire infectie hadden die in volledige genezing eindigde. Primaire longtuberculose kan de vorm aannemen van een primair tuberculosecomplex (PTC), intrathoracale lymfekliertuberculose (VLHU) of chronisch bestaande tuberculose.

Secundaire longtuberculose ontwikkelt zich bij herhaald contact met het kantoor of als gevolg van reactivering van de infectie in de primaire focus. De belangrijkste klinische vormen van secundaire tuberculose zijn focale, infiltratieve, verspreide, caverneuze (fibreus-caverneuze), cirrotische tuberculose en tuberculoma.

Afzonderlijk onderscheid maken tussen cognitieve tuberculose (tuberculose, ontwikkelen op de achtergrond van pneumoconiose), bovenste luchtwegen tuberculose, luchtpijp, bronchiën; tuberculeuze pleuritis. Wanneer de MBT met sputum in de omgeving wordt afgegeven, hebben ze het over open vorm (VC +) van longtuberculose; bij afwezigheid van bacillus-excretie, in gesloten vorm (VC-). Het is ook mogelijk periodieke bacillaire excretie (VK ±).

Het verloop van longtuberculose wordt gekenmerkt door opeenvolgende uitwisselbare ontwikkelingsfasen: 1) infiltratief, 2) desintegratie en seeding, 3) resorptie van de focus 4) compactie en verkalking.

Klinische vormen van longtuberculose

Primair tuberculosecomplex

Primaire tuberculose complex combineert de tekenen van specifieke ontsteking in de long en regionale bronchoadenitis. Het kan asymptomatisch zijn of onder het mom van verkoudheid, dus massascreening van kinderen (Mantoux-test) en volwassenen (profylactische fluorografie) draagt bij tot de detectie van primaire longtuberculose.

Vaker is er een subacute: de patiënt maakt zich zorgen over droge hoest, subfebrile, vermoeidheid, zweten. Bij acute manifestaties lijkt de kliniek op niet-specifieke pneumonie (hoge koorts, hoest, pijn op de borst, kortademigheid). Als resultaat van de behandeling vindt resorptie of verkalking van PTK (Gon-haard) plaats. In ongunstige gevallen kan het gecompliceerd zijn door een geval van pneumonie, de vorming van gaatjes, tuberculeuze pleuritis, miliaire tuberculose, verspreiding van mycobacteriën met schade aan de nieren, botten en hersenvliezen.

Tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren

Bij VLHU tuberculose worden de symptomen veroorzaakt door compressie van de grote bronchiën en mediastinale organen met vergrote lymfeklieren. Deze vorm wordt gekenmerkt door droge hoest (kinkhoest, bitonaal), een toename van cervicale en okselknopen. Jonge kinderen hebben vaak moeite met uitademen - een expiratoire stridor. Temperatuur is laagwaardige, febriele "kaarsen" kunnen voorkomen.

Tekenen van tuberculeuze intoxicatie omvatten anorexia, gewichtsverlies, vermoeidheid, bleke huid, donkere kringen onder de ogen. Veneuze congestie in de borstholte kan wijzen op een uitbreiding van het veneuze netwerk op de huid van de borst. Deze vorm wordt vaak gecompliceerd door bronchiale tuberculose, segmentale of lobaire atelectase van de longen, chronische pneumonie, exudatieve pleuritis. Wanneer de hoofdmassa's breken uit de lymfeklieren, kunnen zich vanuit de lymfeklieren pulmonaire foci van tuberculose vormen door de wand van de bronchiën.

Focale pulmonale tuberculose

Het klinische beeld van focale tuberculose is slecht symptoomloos. Hoest is afwezig of komt zelden voor, soms vergezeld van het vrijkomen van karig sputum, pijn in de zijkant. In zeldzame gevallen wordt bloedspuwing opgemerkt. Vaker besteden patiënten aandacht aan de symptomen van intoxicatie: onstabiele subfebriele aandoening, malaise, apathie, verminderde prestaties. Afhankelijk van de duur van het tuberculeuze proces zijn er verse en chronische focale pulmonale tuberculose.

Het beloop van focale longtuberculose is relatief goedaardig. Bij patiënten met een verminderde immuunreactiviteit kan de ziekte doorgroeien tot destructieve vormen van longtuberculose.

Infiltratieve longtuberculose

Het klinische beeld van infiltratieve pulmonaire tuberculose hangt af van de omvang van de infiltratie en kan variëren van milde symptomen tot acute koorts, die lijkt op influenza of longontsteking. In het laatste geval is er een duidelijke hoge lichaamstemperatuur, rillingen, nachtelijk zweten en algemene zwakte. Aan de kant van het ademhalingssysteem maakt zich zorgen over hoesten met sputum en strepen bloed.

In het ontstekingsproces met infiltratieve vorm van longtuberculose is het borstvlies vaak betrokken, wat de verschijning van pijn in de zijkant, pleurale effusie, de vertraging van de aangetaste helft van de borst tijdens ademhalen veroorzaakt. Complicaties van infiltratieve longtuberculose kunnen zijn: longontsteking, atelectasis van de long, pulmonaire bloeding, etc.

Verspreide longtuberculose

Het kan zich manifesteren in acute (miliary), subacute en chronische vorm. De tyfusvorm van miliaire tuberculose van de longen wordt gekenmerkt door een overwicht van intoxicatiesyndroom ten opzichte van bronchopulmonale symptomen. Het begint acuut, met een stijging van de temperatuur tot 39-40 ° C, hoofdpijn, dyspeptische stoornissen, ernstige zwakte en tachycardie. Met verhoogde toxiciteit kan een verminderd bewustzijn, delier, voorkomen.

In de pulmonale vorm van miliaire pulmonaire tuberculose zijn ademhalingsstoornissen vanaf het begin meer uitgesproken, zoals droge hoest, kortademigheid en cyanose. In ernstige gevallen ontwikkelt acuut cardiopulmonaal falen zich. Meningeale vorm komt overeen met de symptomen van schade aan de meningen.

Het subacute verloop van gedissemineerde longtuberculose gaat gepaard met matige zwakte, een afname in efficiëntie, een achteruitgang van de eetlust en gewichtsverlies. Af en toe zijn er temperatuurstijgingen. Hoest productief, niet veel last van de patiënt. Soms is het eerste teken van een ziekte pulmonale bloeding.

Chronisch verspreide longtuberculose zonder exacerbatie is asymptomatisch. Tijdens de uitbraak ligt het ziektebeeld dicht bij de subacute vorm. Verspreide longtuberculose is gevaarlijk in de ontwikkeling van extrapulmonale tuberculose, spontane pneumothorax, ernstige pulmonaire bloeding, amyloïdose van de inwendige organen.

Cavernous en fibreuze-cavernous pulmonale tuberculose

Het verloop van het caverneuze tuberculeuze proces is golvend. In de fase van desintegratie, intoxicatiesymptomen en hyperthermie toenemen, hoestverhogingen en sputum toenemen, treedt hemoptysis op. Verbindt vaak bronchiale tuberculose en niet-specifieke bronchitis.

Vezelachtige cavernous pulmonale tuberculose wordt gekenmerkt door de vorming van holten met een uitgesproken vezelige laag en vezelachtige veranderingen in het longweefsel rond de holte. Het duurt lang, met periodieke exacerbaties van algemene infectieuze symptomen. Bij frequente uitbraken ontwikkelt respiratoire insufficiëntie II-III graad.

Complicaties geassocieerd met de vernietiging van longweefsel zijn overvloedige pulmonaire bloeding, bronchopleurale fistels, purulente pleuritis. De progressie van caverneuze pulmonale tuberculose gaat gepaard met endocriene stoornissen, cachexie, nieramyloïdose, tuberculeuze meningitis, cardiopulmonaal falen - in dit geval wordt de prognose ongunstig.

Cirrose longtuberculose

Het is de uitkomst van verschillende vormen van longtuberculose met onvolledige involutie van een specifiek proces en de ontwikkeling van fibro-sclerotische veranderingen op zijn plaats. Bij pneumocirrose worden de bronchiën gedeformeerd, de long wordt scherp verkleind, het borstvlies wordt verdikt en vaak verkalkt.

Veranderingen die optreden bij cirrose longtuberculose veroorzaken de leidende symptomen: ernstige kortademigheid, trekken van pijn in de borst, hoesten met etterig sputum, bloedspuwing. Bij exacerbatie treden tekenen van tuberculose-intoxicatie en bacillus-uitscheiding op. Een kenmerkend extern teken van pneumocirrose is het afvlakken van de borstkas aan de aangedane zijde, het versmallen en intrekken van de intercostale ruimten. Met een progressief verloop, ontwikkelt het long hart zich geleidelijk. Cirrose veranderingen in de longen zijn onomkeerbaar.

Longtuberculoma

Het is een ingekapselde hoestnidus gevormd aan het einde van een infiltratief, focaal of verspreid proces. Omdat een stabiel beloop van symptomen niet optreedt, wordt de formatie per ongeluk gedetecteerd door radiografie van de longen. In het geval van progressief pulmonaal tuberculoma neemt de intoxicatie toe, treedt een subfebrale toestand op, pijn op de borst, hoest met sputum, mogelijk bloedspuwing. Met de afbraak van de focus, kan tuberculoma transformeren in holle of fibro-cavernous pulmonale tuberculose. Minder vaak is een teruggaande kuur met tuberculoma.

Diagnose van longtuberculose

De diagnose van één of andere vorm van longtuberculose wordt door de tbc-specialist gesteld op basis van een combinatie van klinische, radiologische, laboratorium- en immunologische gegevens. Voor de herkenning van secundaire tuberculose is gedetailleerd geschiedenisonderzoek van groot belang.

Radiografie van de longen is een verplichte diagnostische procedure die het mogelijk maakt de aard van veranderingen in het longweefsel te identificeren (infiltratief, focaal, caverneus, verspreid, enz.), De lokalisatie en prevalentie van het pathologische proces te bepalen. Detectie van verkalkte foci wijst op een eerder overgedragen tuberculoseproces en vereist opheldering van gegevens met behulp van CT-scan of MRI van de longen. Soms, om longtuberculose te bevestigen, is het noodzakelijk om een behandeling met geneesmiddelen tegen tuberculose in te stellen met een beoordeling van de dynamiek van het röntgenfoto-beeld.

De detectie van MBT wordt bereikt door herhaald sputumonderzoek (inclusief PCR), bronchiaal spoelwater en pleuraal exsudaat. Maar het enkele feit dat er geen bacilli-uitscheiding is, is geen reden om longtuberculose uit te sluiten. Tests voor Pirke en Mantu zijn methoden voor tuberculine-diagnose, maar deze methoden zelf kunnen onjuiste resultaten opleveren.

Volgens de resultaten van de diagnostiek onderscheidt longtuberculose zich van longontsteking, longarcoïdose, perifere longkanker, goedaardige en uitgezaaide tumoren, pneumomycose, longcysten, abces, silicose, abnormale ontwikkeling van de longen en bloedvaten. Bijkomende diagnostische werkwijzen kunnen bronchoscopie, pleurale punctie, longbiopsie omvatten.

Behandeling en preventie van longtuberculose

In de tbc-praktijk is een geïntegreerde aanpak voor de behandeling van longtuberculose ontwikkeld, waaronder medicamenteuze behandeling en, indien nodig, chirurgische ingrepen en rehabilitatiemaatregelen. De behandeling wordt gefaseerd uitgevoerd: eerst in het ziekenhuis, daarna in sanatoria en ten slotte op poliklinische basis.

Regime-momenten vereisen de organisatie van therapeutische voeding, fysieke en emotionele rust. De leidende rol wordt toegewezen aan specifieke chemotherapie met behulp van geneesmiddelen met anti-tuberculoseactiviteit. Voor de behandeling van verschillende vormen van pulmonale tuberculose zijn 3, 4 en 5-componentenschema's ontwikkeld en toegepast (afhankelijk van het aantal gebruikte geneesmiddelen). De eerstelijnstuberculostatica (verplicht) omvatten isoniazide en zijn derivaten, pyrazinamide, streptomycine, rifampicine, ethambutol; aminoglycosiden, fluoroquinolonen, cycloserine, ethionamide, enz. dienen als tweedelijnsmiddelen (aanvullend) De methoden voor het toedienen van geneesmiddelen zijn verschillend: oraal, intramusculair, intraveneus, endobronchiaal, intrapleuraal, inhalator. Anti-tuberculosetherapiecursussen worden gedurende een lange tijd (gemiddeld 1 jaar of langer) uitgevoerd.

Pathogenetische therapie voor pulmonale tuberculose omvat ontstekingsremmende geneesmiddelen, vitaminen, hepatoprotectors, infusietherapie, enz. In het geval van resistentie tegen geneesmiddelen, intolerantie voor geneesmiddelen tegen tuberculose en voor pulmonaire bloedingen, wordt collaptherapie gebruikt. Met de juiste indicaties (destructieve vormen van pulmonale tuberculose, empyeem, cirrose en een aantal andere) worden verschillende chirurgische ingrepen gebruikt: cavernotomie, thoracoplastiek, pleurectomie en longresectie.

Preventie van longtuberculose is een groot maatschappelijk probleem en een publieke prioriteit. De eerste stap op dit pad is de verplichte vaccinatie van pasgeborenen, kinderen en adolescenten. Voor massascreening in voorschoolse en schoolinstellingen worden intracutane tuberculine Mantoux-monsters gebruikt. Screening van de volwassen populatie wordt uitgevoerd door het uitvoeren van profylactische fluorografie.

Longtuberculose

Longtuberculose (obsoleet, Phthisis [1]) is een lokale manifestatie van een algemene infectieziekte die voortkomt uit de infectie met Mycobacterium tuberculosis. Schade aan de longen manifesteert zich in verschillende vormen, afhankelijk van de eigenschappen van het pathogeen, de immunobiologische toestand van het lichaam, de infectieroutes en andere factoren.

Longtuberculose kan primair en secundair zijn. Primaire pulmonale tuberculose ontwikkelt zich na primaire infectie (meestal op jonge leeftijd). Tijdens deze periode is er een neiging tot hyperergische reacties, het optreden van parasitaire veranderingen, lymfogene en hematogene verspreiding van het proces met frequente laesies van de lymfeklieren, pleura en het optreden van tuberculosewijzigingen in verschillende organen. In de overgrote meerderheid van de gevallen, het menselijk lichaam omgaat met primaire tuberculose op zichzelf zonder speciale behandeling. Hierna blijven echter sporen van de overgebrachte ziekte achter - verstening, waarin levensvatbare mycobacterium tuberculosis overblijft.

Secundaire tuberculose ontwikkelt zich meestal als gevolg van exacerbatie van primaire haarden. Maar soms kan het een gevolg zijn van een secundaire infectie na herstel van primaire tuberculose, aangezien de immuniteit bij tuberculose instabiel is. Lymfo- en bronchogene verspreiding is kenmerkend voor secundaire tuberculose.

Longtuberculose kan verschillende vormen aannemen [2]:

Op basis van de mate van prevalentie van longtuberculose zijn er:

Acute miliaire tuberculose

Deze vorm kan zich zowel tijdens de primaire infectie als in de secundaire fase ontwikkelen. Het is een kleine focale hematogene generalisatie van tuberculose als gevolg van de doorbraak van de infectie van de focus naar de bloedbaan [3].

Hematogene uitgezaaide longtuberculose

Deze vorm kan zich zowel tijdens de primaire infectie als in de secundaire fase ontwikkelen. Het wordt gekenmerkt door het verschijnen van tuberculaire foci langs de vasculaire takken, die zich in de regel symmetrisch in beide longen bevinden.

Focale pulmonale tuberculose

Het is meestal secundair. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van groepen foci variërend in grootte van enkele millimeters tot een centimeter, vaker in één long.

Infiltratieve pneumonische longtuberculose

Deze vorm is een exacerbatie van focale veranderingen in secundaire tuberculose.

Longtuberculoma

Tuberculoma (Latijns tuberculum - tuberkel, -ωμα van ὄγκωμα - tumor), of caseoma van de longen is een eigenaardige vorm van longtuberculose, die lijkt op een tumor op een röntgenfoto, vandaar de naam.

Ernstige vorm van tuberculose kan zich zowel in primaire infectie als in secundaire tuberculose ontwikkelen. Het wordt gekenmerkt door snelle necrose van confluente gebieden met specifieke pneumonie met neiging tot smelten en de vorming van gaatjes.

Cavernous pulmonary tuberculosis

Het ontwikkelt zich in gevallen waarin de progressie van andere vormen (primair complex, focaal, infiltratief, hematogeen gedissemineerde tuberculose) leidt tot de vorming van een holte, d.w.z. een stabiele holte voor de afbraak van longweefsel.

Vezelig-caverneuze longtuberculose

"Longtuberculose" - is het laatste stadium van de geleidelijke ontwikkeling van andere vormen van longtuberculose. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een holte of holtes met een uitgesproken fibreuze capsule, vezelachtige veranderingen in het longweefsel en de aanwezigheid van polymorfe bronchogene metastasen van verschillende recepturen.

Tuberculeuze pleuritis

Tuberculeuze pleuritis is verdeeld in droog en exudatief. Door de aard van pleurale effusie kan exsudatieve pleuritis sereus en etterig zijn.

Pleuritis is meestal een complicatie van longtuberculose. De overgang van het tuberculeuze proces naar het borstvlies is mogelijk door contact, lymfogeen en hematogeen [3].

Cirrotische tuberculose

Vernietiging van de longtuberculose-etiologie. Dit is het laatste stadium van longtuberculose. Een gescheurde long is een cirrotisch of caverneus-cirrotisch proces dat is ontstaan als gevolg van long-hyperventilatie in combinatie met tuberculeuze en niet-tuberculeuze ontstekingsveranderingen of als een resultaat van totale longlaesies met tuberculose met secundaire fibrose.

Andere vormen

Pleurale tuberculose, laryngeale tuberculose, luchtpijp zijn zeldzaam.

Diagnose van longtuberculose

Typisch, de diagnose van longtuberculose is gebaseerd op sputum-analyse. De nadelen van deze werkwijze omvatten de moeilijkheid van het verzamelen van een voldoende hoeveelheid materiaal, moeilijkheden bij het identificeren van mycobacteriën vanwege de dikte van slijm. Bovendien moet de patiënt hoesten bij het verzamelen van sputum, wat het risico voor gezondheidswerkers vergroot. Deze tekortkomingen maakten het mogelijk om een eenvoudige en effectieve methode voor de diagnose van longvormen van tuberculose op basis van oraal uitsmeermateriaal te overwinnen. De methode is gebaseerd op het feit dat het DNA van mycobacteriën kan worden gevangen door de epitheelcellen van de mondholte en vervolgens kan worden gedetecteerd met behulp van de polymerasekettingreactie (PCR) in uitstrijkjes uit de mondholte [4] [5] [6].

tuberculose

Tuberculose (van Latijnse tuberculum - tuberkel, Engelse tuberculose, Grieks. Φυματίωση) - een infectieziekte van mensen en dieren (meestal rundvee, varkens, kippen) veroorzaakt door verschillende soorten zuurbestendige mycobacteriën (Mycobacterium genus) (verouderde naam - Koch-staaf).

De verouderde naam voor longtuberculose is consumptie. Voor een persoon is de ziekte sociaal afhankelijk. Tot de 20ste eeuw was tuberculose praktisch ongeneeslijk.

De inhoud

Historische achtergrond Bewerken

Lang voor de ontdekking van de aard van infectieziekten werd aangenomen dat tuberculose een besmettelijke ziekte is. De Babylonische Codex Hammurabi vestigden het recht om van een zieke vrouw te scheiden die symptomen van longtuberculose had. In India, Portugal en Venetië waren er wetten die alle dergelijke incidenten moesten melden.

In 1819 stelde René Laennec een methode voor auscultatie van de longen voor; Dit was van groot belang bij de ontwikkeling van methoden voor de diagnose van tuberculose.

In het midden van de XIX eeuw. De Franse scheepsarts B. Vilmen observeerde de verspreiding van tuberculose op een schip van een zieke zeeman. Om het infectieuze karakter van Wilman te bewijzen, verzamelde hij het sputum van de patiënt en drenkte het in cavia-strooisel. De bof werd ziek met tuberculose en stierf eraan. Wilman concludeerde dat tuberculose een besmettelijke ("virulente") ziekte is. De infectieuze aard van tuberculose werd ook bevestigd door patholoog J. Konheim in 1879. Hij plaatste stukken organen van patiënten met tuberculose in de voorste kamer van het konijnenoog en observeerde de vorming van tuberculeuze tubercels.

In 1852 ontdekte N.I. Pirogov reusachtige cellen in een tuberculaire tuberkel.

In 1882 ontdekte Robert Koch in Duitsland, na 17 jaar werken in het laboratorium, de veroorzaker van tuberculose, de Koch-bacillus. Hij vond de ziekteverwekker in het microscopisch onderzoek van sputum van een patiënt met tuberculose na kleuring van het medicijn met vesuvine en methyleenblauw. Vervolgens isoleerde hij een zuivere kweek van het pathogeen en veroorzaakte het tuberculose bij proefdieren. Tegenwoordig gebruiken tbc-artsen de term MBT (Mycobacterium tuberculosis).

In 1882, de Italiaanse arts K. Forlani voorgesteld een methode voor de behandeling van tuberculose door kunstmatige pneumothorax. In Rusland werd deze methode voor het eerst gebruikt door A.N. Rubel in 1910.

In 1882-1884, F. Zil en F. Nelson voorgesteld een effectieve methode voor het kleuren van zuurbestendige Mycobacterium tuberculosis.

In 1887 werd de eerste tbc-apotheek geopend in Edinburgh.

In 1890 ontving Koch eerst tuberculine, dat hij beschreef als 'een water-glycerine-extract van tuberculoseculturen'. Voor diagnostische doeleinden stelde Koch een subcutane test voor met de introductie van tuberculine. Op het congres van artsen in Berlijn rapporteerde Koch over het mogelijke preventieve en zelfs therapeutische effect van tuberculine, getest in cavia-experimenten en toegepast op zichzelf en zijn collega (die later zijn vrouw werd). Een jaar later werd in Berlijn een officiële conclusie getrokken over de hoge werkzaamheid van tuberculine bij de diagnose, maar de therapeutische eigenschappen van tuberculine werden beschreven als tegenstrijdig.

In 1895 ontdekte V. Roentgen röntgenfoto's. Deze ontdekking speelde later een grote rol in de ontwikkeling van diagnostiek van tuberculose.

In 1902 vond de eerste internationale conferentie over tuberculose plaats in Berlijn.

In 1904 publiceerde A.I.Abrikosov werken waarin hij een beeld beschreef van focale veranderingen in de longen tijdens de eerste manifestaties van tuberculose bij volwassenen (de focus van Abrikosov).

In 1907 stelden een Oostenrijkse kinderarts en K.Pirke een huidtest met tuberculine voor om mensen te identificeren die besmet waren met Mycobacterium tuberculosis en introduceerden het concept van allergie.

In 1910 stelden S. Manto en F. Mendel een intradermale methode voor het toedienen van tuberculine voor, die in diagnostische termen gevoeliger bleek te zijn dan cutane.

In 1912 beschreef de Tsjechische patholoog A. Gon de verkalkte primaire tuberculeuze focus (Gon's focus).

In 1919 creëerden de Franse microbioloog A. Calmette en de dierenarts K.Geren een vaccinstam van Mycobacterium tuberculosis voor de vaccinatie van mensen tegen tuberculose. De stam kreeg de naam "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Voor het eerst werd het BCG-vaccin in 1921 geïntroduceerd bij een pasgeboren baby.

In 1925 gaf Calmette de professor LA Tarasevich een stam BCG-vaccin over, die de naam BCG-1 kreeg. Na drie jaar experimenteel en klinisch onderzoek bleek dat het vaccin onschadelijk was. Sterfte aan tuberculose onder gevaccineerde kinderen in het milieu van bacteriedragers was minder dan onder niet-gevaccineerde kinderen. In 1928 werd geadviseerd om BCG van pasgeborenen te vaccineren tegen infecties met focale tuberculose. Sinds 1935 begon de vaccinatie op grote schaal, niet alleen in steden, maar ook op het platteland. Halverwege de jaren vijftig werd vaccinatie van pasgeborenen verplicht. Tot 1962 werd hoofdzakelijk orale vaccinatie van de pasgeborene uitgevoerd en vanaf 1962 begon een meer effectieve intradermale methode voor toediening van het vaccin voor vaccinatie en hervaccinatie. In 1985 werd voor de vaccinatie van pasgeborenen met een belaste postnatale periode het BCG-M-vaccin voorgesteld, wat het mogelijk maakt de antigene lading van de gevaccineerde dieren te verminderen.

Vanaf het midden van de jaren dertig begon de chirurgische verwijdering van het door de longen aangetaste deel van tuberculose.

In 1943 ontving Z. Vaksman, samen met Shatsu en Bouzy, streptomycine, het eerste antimicrobiële geneesmiddel dat een bacteriostatisch effect had op mycobacterium tuberculosis.

Sinds 1954 zijn para-aminosalicylzuur (PAS), tibon en isonicotinezuurpreparaten (isoniazide, phtivazide, salyuzid, methazide) gebruikt in de phthisiologie.

In de vroege jaren 1970, rifampicin en ethambutol begon te worden gebruikt.

Tegen het einde van de 20e eeuw is het bereik van geneesmiddelen die worden gebruikt in de phthisiologie aanzienlijk uitgebreid.

De veroorzaker is Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De veroorzakers van tuberculose zijn zuurbestendige bacteriën (genus Mycobacterium). Een totaal van 74 soorten van dergelijke mycobacteriën zijn bekend. Ze zijn wijdverspreid in de bodem, het water en tussen mensen. Tuberculose bij de mens wordt echter veroorzaakt door Mycobacterium tuberculosis (menselijke soort), Mycobacterium bovis (bullish soort) en Mycobacterium africanum (tussenliggende soorten). Het belangrijkste soortkenmerk van Mycobacterium tuberculosis (MBT) is pathogeniciteit, wat zich manifesteert in virulentie. Virulentie kan aanzienlijk variëren afhankelijk van omgevingsfactoren en manifesteert zich op verschillende manieren, afhankelijk van de toestand van het micro-organisme dat wordt onderworpen aan bacteriële agressie.

Tuberculose bij mensen komt meestal voor bij infectie met een menselijk pathogeen. De toewijzing van MBT wordt vooral in plattelandsgebieden genoteerd.

Vorm - licht gebogen of rechte stok 1-10 micron × 0,2-0,6 micron. De uiteinden zijn licht afgerond. Meestal zijn ze lang en dun, maar de veroorzakers van het stiertype zijn dikker en korter.

MBT zijn gefixeerd, vormen geen microsporen en capsules.

In de bacteriecel differentieert:

microcapsule - een wand van 3-4 lagen van 200-250 nm dik, stevig verbonden met de celwand, bestaat uit polysacchariden, beschermt de mycobacterium tegen de externe omgeving, bezit geen antigene eigenschappen, maar vertoont serologische activiteit;
celwand - beperkt mycobacterium van buitenaf, verzekert de stabiliteit van celgrootte en vorm, mechanische, osmotische en chemische bescherming, omvat virulentiefactoren - lipiden, waarvan de fosfatidefractie de virulentie van mycobacteriën bindt.
homogeen bacterieel cytoplasma;
cytoplasmamembraan - omvat lipoproteïnecomplexen, enzymsystemen, vormt een intracytoplasmatisch membraansysteem (mesosoom);
nucleaire substantie - omvat chromosomen en plasmiden

Eiwitten (tuberculoproteïnen) zijn de belangrijkste dragers van de antigene eigenschappen van het kantoor en vertonen specificiteit in de reacties van overgevoeligheid van het vertraagde type. Deze eiwitten omvatten tuberculine. Detectie van antilichamen in het serum van tuberculosepatiënten is geassocieerd met polysacchariden. Lipidefracties dragen bij aan de resistentie van mycobacteriën tegen zuren en logen.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis en Mycobacterium africanum - aerophiles.

Het bureau scheidt endo- en exotoxines niet af, daarom zijn er geen klinische symptomen wanneer deze geïnfecteerd raken. Naarmate MBT zich vermenigvuldigt en weefsels gevoeliger worden voor tuberculoproteïnen, verschijnen de eerste tekenen van infectie (een positieve reactie op tuberculine).

Office vermenigvuldigt zich door eenvoudige opdeling in twee cellen. De verdelingscyclus - 14-18 uur. Soms vindt reproductie plaats door ontluikende, zelden vertakte.

Het Bureau is zeer resistent tegen omgevingsfactoren. Buiten het lichaam behouden ze hun levensvatbaarheid gedurende vele dagen, in water - tot 5 maanden. Maar direct zonlicht doodt het kantoor gedurende anderhalf uur en ultraviolette stralen in 2-3 minuten. Kokend water veroorzaakt de dood van het kantoor in een nat sputum na 5 minuten, in de gedroogde - na 25 minuten. Ontsmettingsmiddelen die chloor bevatten, doden MBT binnen 5 uur.

MBT geabsorbeerd door macrofagen in het proces van fagocytose, behouden hun levensvatbaarheid gedurende lange tijd en kunnen ziekte veroorzaken na verscheidene jaren van asymptomatisch bestaan.

MBT kan L-vormen vormen met verminderde stofwisseling en verminderde virulentie. L-vormen kunnen lang aanhouden (aanhouden) in het lichaam en immuniteit voor tuberculose induceren (induceren).

Het Bureau bestaat mogelijk in de vorm van zeer kleine, filterbare vormen die geïsoleerd zijn van patiënten die al lange tijd anti-tbc-medicijnen gebruiken.

Pathogenese en pathologische anatomie Bewerken

In organen aangetast door tuberculose ontwikkelen van specifieke "koude" tuberculeuze ontsteking, lager overwegend granulomateuze aard en leidt tot de vorming van meerdere knobbels met een neiging tot verval (de longen, lymfeknopen, huid, bot, nier, ingewanden, enz.) - tuberculum.

Primaire mycobacterium-infectie Tuberculose en de verborgen loop van tuberculose-infectie Edit

Primaire menselijke infectie van het kantoor gebeurt meestal door de lucht. Andere routes van binnenkomst - voeding, contact en transplacental - komen veel minder vaak voor.

luchtwegen wordt beschermd tegen het binnendringen van mycobacteriën mucociliaire klaring (release van slijmbekercellen van de luchtwegen slijm, welke lijm ontvangen mycobacteriën en mycobacterium verdere eliminatie via golvende trillingen trilhaarepitheel). Schending van mucociliaire klaring geslepen en chronische ontsteking van de bovenste luchtwegen, luchtpijp en bronchiën groot als onder invloed van giftige stoffen maakt de penetratie van mycobacteriën in bronchioli en alveoli, dan is de kans op infectie en tuberculose is sterk toegenomen.

De mogelijkheid van infectie door het voedingspad is te wijten aan de toestand van de darmwand en de absorptiefunctie ervan.

De veroorzakers van tuberculose scheiden geen exotoxine af dat fagocytose zou kunnen stimuleren. De mogelijkheden van fagocytose van mycobacteriën in dit stadium zijn beperkt, dus de aanwezigheid van een kleine hoeveelheid van het pathogeen in de weefsels verschijnt niet onmiddellijk. Mycobacteriën bevinden zich buiten de cellen en vermenigvuldigen zich langzaam, en de weefsels behouden een normale structuur gedurende enige tijd. Deze aandoening wordt 'latent microbisme' genoemd. Ongeacht de initiële lokalisatie met de stroom komt de lymfe in de regionale lymfeklieren, waarna het lymfogene zich door het lichaam verspreidt - primaire (obligate) mycobacteriemia treedt op. Mycobacteriën worden in de organen van de meest geavanceerde microvasculatuur (longen, lymfeknopen, nier- cortex, metafyse en epifyse van pijpbeenderen ampullyarno fimbrionalnye-gedeelten van de eileiders, uvea van het oog). Naarmate de ziekteverwekker zich blijft vermenigvuldigen en de immuniteit nog niet is gevormd, neemt de populatie van de ziekteverwekker aanzienlijk toe.

Fagocytose begint echter op de plaats van een groot aantal mycobacteriën. Aanvankelijk begonnen pathogenen te fagen en vernietigen polynucleaire leukocyten, maar tevergeefs - ze gaan allemaal dood doordat ze in contact zijn gekomen met het kantoor vanwege een zwak bacteriedodend vermogen.

Vervolgens worden macrofagen verbonden met MBT-fagocytose. MBT synthetiseert echter ATP-positieve protonen, sulfaten en virulentiefactoren (koordfactoren), resulterend in verstoring van de lysosoomfunctie van macrofagen. De vorming van fagolysosomen wordt onmogelijk, daarom kunnen lysosomale macrofaag-enzymen de geabsorbeerde mycobacteriën niet beïnvloeden. MBT's bevinden zich intracellulair, blijven groeien, vermenigvuldigen en beschadigen de gastheercel meer en meer. De macrofaag sterft geleidelijk af en de mycobacteriën komen opnieuw de extracellulaire ruimte binnen. Dit proces wordt "onvolledige fagocytose" genoemd.

Verworven cellulaire immuniteit Bewerken

De basis van verworven cellulaire immuniteit is de effectieve interactie van macrofagen en lymfocyten. Van bijzonder belang is het contact van macrofagen met T-helpers (CD4 +) en T-suppressors (CD8 +). Macrofagen ingeslikt Bureau expressie op hun oppervlak de antigenen van mycobacteriën (peptiden) en secreteren in de extracellulaire ruimte interleukine-1 (IL-1), waarbij T-lymfocyten activeert (CD4 +). Op hun beurt interageren T-helpercellen (CD4 +) met macrofagen en nemen informatie waar over de genetische structuur van het pathogeen. Gevoelig gemaakte T-lymfocyten (CD4 + en CD8 +) scheiden hemataxinen, gamma-interferon en interleukine-2 (IL-2) af, die de migratie van macrofagen naar de locatie van MBT activeren, de enzymatische en algehele bactericide activiteit van macrofagen verhogen. Geactiveerde macrofagen produceren intensief reactieve zuurstofsoorten en waterstofperoxide. Dit is de zogenaamde zuurstofexplosie; het werkt op fagocytosed tuberculosis pathogenen. Bij gelijktijdige blootstelling aan L-arginine en tumornecrosefactor-alfa, wordt stikstofmonoxide NO gevormd, wat ook een antimicrobieel effect heeft. Als resultaat van al deze processen verzwakt het destructieve effect van MBT op fagolysosomen en worden bacteriën vernietigd door lysosomale enzymen. Met een adequate immuunrespons wordt elke volgende generatie van macrofagen meer en meer immunocompetent. Mediators die worden uitgescheiden door macrofagen activeren ook B-lymfocyten die verantwoordelijk zijn voor de synthese van immunoglobulinen, maar hun accumulatie in het bloed heeft geen invloed op de weerstand van het lichaam tegen MBT. Maar de productie van B-lymfocyten van opsonerende antilichamen, die mycobacteriën omhullen en hun lijmen bevorderen, is nuttig voor verdere fagocytose.

Een toename in de enzymatische activiteit van macrofagen en de afgifte van verschillende mediatoren door hen kan leiden tot het verschijnen van vertraagde overgevoeligheidscellen (PCHRT) tegen MBT-antigenen. Macrofagen worden getransformeerd in gigantische Pirogov-Langhans epithelioïde cellen die betrokken zijn bij het beperken van het gebied van ontsteking. Een exsudatief-productief en productief tuberculeuze granuloom wordt gevormd, waarvan de vorming een goede immuunrespons op de infectie aangeeft en het vermogen van het lichaam om mycobacteriële agressie te lokaliseren. Op het hoogtepunt van de granulomateuze reactie in het granuloom zijn T-lymfocyten (overheersend), B-lymfocyten, macrofagen (voer fagocytose uit, verricht affector- en effectorfuncties); macrofagen worden geleidelijk omgezet in epithelioïde cellen (pinocytose wordt uitgevoerd en hydrolytische enzymen worden gesynthetiseerd). In het centrum van de granuloom kan een klein gebied van hersennecrose verschijnen, dat gevormd wordt door de lichamen van macrofagen die gedood worden in contact met het kantoor.

De PCVT-reactie verschijnt 2-3 weken na de infectie en na 8 weken wordt een vrij uitgesproken cellulaire immuniteit gevormd. Daarna vertraagt de reproductie van mycobacteriën, neemt hun totale aantal af, de specifieke ontstekingsreactie neemt af. Maar de volledige eliminatie van de ziekteverwekker uit de focus van ontsteking komt niet voor. De overblijvende MBT's zijn intracellulair (L-vormen) gelokaliseerd en voorkomen de vorming van fagolysosomen, daarom zijn ze niet beschikbaar voor lysosomale enzymen. Een dergelijke immuniteit tegen tuberculose wordt niet-steriel genoemd. De resterende MBT's ondersteunen de populatie van gesensibiliseerde T-lymfocyten en verschaffen een adequaat niveau van immunologische activiteit. Op deze manier kan een persoon een MBT in zijn lichaam houden voor een lange tijd of zelfs een heel leven. Wanneer de immuniteit wordt verzwakt, bestaat er een dreiging van activering van de geconserveerde MBT-populatie en de ziekte van tuberculose.

Verworven immuniteit voor MBT is verminderd bij AIDS, diabetes mellitus, maagzweer, alcoholmisbruik en langdurig gebruik van geneesmiddelen, evenals bij vasten, stressvolle situaties, zwangerschap, behandeling met hormonen of immunosuppressiva.

In het algemeen is het risico op het ontwikkelen van tuberculose bij een nieuw geïnfecteerde persoon ongeveer 8% in de eerste 2 jaar na infectie, en neemt het geleidelijk af in de daaropvolgende jaren.

De opkomst van klinisch significante tuberculose Bewerken

In het geval van onvoldoende activering van macrofagen, is fagocytose niet effectief, de vermenigvuldiging van MBT wordt niet gecontroleerd en vindt daarom exponentieel plaats. Fagocytische cellen verwerken het volume van het werk niet en sterven massaal. Tegelijkertijd treden een groot aantal mediatoren en proteolytische enzymen die aangrenzende weefsels beschadigen de extracellulaire ruimte binnen. Er vindt een soort "liquefactie" van weefsels plaats, een speciaal voedingsmedium wordt gevormd, dat de groei en reproductie van extracellulair gelokaliseerd ILO bevordert.

Een grote populatie van MBT verstoort de balans in de immuunafweer: het aantal T-suppressors (CD8 +) neemt toe, de immunologische activiteit van T-helpers (CD4 +) neemt af. In het begin neemt het dramatisch toe, en dan verslechteren de PCVT- tot MBT-antigenen. De ontstekingsreactie komt vaak voor. De permeabiliteit van de vaatwand neemt toe, plasmaproteïnen, leukocyten en monocyten gaan weefsels binnen. Tuberculeuze granulomen worden gevormd, waarbij er gevallen van necrose zijn. De infiltratie van de buitenste laag door polynucleaire leukocyten, macrofagen en lymfoïde cellen neemt toe. Individuele granulomen fuseren, de totale hoeveelheid tuberculeuze laesies neemt toe. Primaire infectie wordt getransformeerd in klinisch uitgesproken tuberculose.

Hoofd klinische manifestaties Bewerken

Longtuberculose kan gedurende lange tijd asymptomatisch of ongepast zijn en kan bij toeval worden ontdekt tijdens een thoraxfoto of thoraxfoto. Het feit dat het lichaam wordt bezaaid met mycobacterium tuberculosis en de vorming van specifieke immunologische hyperreactiviteit kan ook worden gedetecteerd wanneer tuberculinetests worden uitgevoerd.

In gevallen waarin tuberculose klinisch manifesteert, meestal de eerste symptomen verschijnen specifieke symptomen van intoxicatie: vermoeidheid, bleekheid, vermoeidheid, zwakte, apathie, subfebrile temperatuur (ongeveer 37 ° C is zelden boven de 38), zweten, vooral de patiënt 's nachts, gewichtsverlies te storen. Vaak wordt een gegeneraliseerde lymfeklier of lymfadenopathie die beperkt is tot een groep lymfeklieren gedetecteerd - een toename in de grootte van de lymfeklieren. Soms is het mogelijk om een specifieke laesie van de lymfeklieren te identificeren - "koude" ontsteking.

In het bloed van patiënten met tuberculose of geïnsemineerd met tuberculeuze mycobacteriën, laten laboratoriumtesten vaak bloedarmoede zien (een afname van het aantal rode bloedcellen en het hemoglobinegehalte), matige leukopenie (een afname van het aantal leukocyten). Sommige deskundigen hebben gesuggereerd dat bloedarmoede en leukopenie bij tuberculose-infectie een gevolg is van de impact van mycobacteriële toxines op het beenmerg. Volgens een ander standpunt is alles precies het tegenovergestelde - de mycobacterium tuberculosis "aanvalt" voornamelijk op verzwakte personen - niet noodzakelijkerwijs lijdend aan klinisch uitgesproken immunodeficiëntie, maar meestal met een enigszins verminderde immuniteit; niet noodzakelijk lijden aan klinisch ernstige bloedarmoede of leukopenie, maar met deze parameters dichtbij de ondergrens van de norm, enz. In deze interpretatie is bloedarmoede of leukopenie niet een direct gevolg van een tuberculose-infectie, maar integendeel een voorwaarde voor het optreden ervan en een reeds bestaande (premorbide) factor vóór de ziekte.

Verderop, in de loop van de ontwikkeling van de ziekte, komen meer of minder duidelijke symptomen van het aangetaste orgaan samen. Bij longtuberculose is hoesten, sputumafscheiding, piepende ademhaling in de longen, soms ademhalingsmoeilijkheden of pijn op de borst (meestal wijst op de aanhankelijkheid van tuberculeuze pleuritis), bloedspuwing. Met darmtuberculose - deze of andere schendingen van de darmfunctie, obstipatie, diarree, bloed in de ontlasting, enz. In de regel (maar niet altijd) is schade aan de longen primair en worden andere organen secundair beïnvloed door hematogene verspreiding. Maar er zijn gevallen van de ontwikkeling van tuberculose van de inwendige organen of tuberculeuze meningitis zonder enige huidige klinische of radiologische tekenen van longlesies en zonder een dergelijke geschiedenis van laesies.

Preventie bewerken

De belangrijkste preventie van tuberculose vandaag is het BCG-vaccin (BCG). Het wordt meestal geplaatst in een kraamkliniek in de eerste dagen van het leven van een kind. Bij 6-7 jaar oud met een negatieve reactie, wordt Mantoux opnieuw gevaccineerd.

Ook, met een dramatische verandering in de Mantoux-reactie gedurende een jaar (de zogenaamde "draai"), kan een phthisiatrician profylactische chemotherapie worden aangeboden met verschillende medicijnen, meestal in combinatie met hepatoprotectors.

Behandeling Bewerken

Behandeling van tuberculose is een complexe zaak, die veel tijd en geduld vergt, evenals een geïntegreerde aanpak.

De basis van de behandeling van tuberculose vandaag is multicomponent anti-tuberculosechemotherapie. Aan het begin van antituberculosechemotherapie werd een drie-componenten eerstelijns behandelingsregime ontwikkeld en voorgesteld:

Dit schema is een klassieker geworden. Ze regeerde vele decennia lang in de phthisiologie en mocht het leven redden van een groot aantal tuberculosepatiënten. Tegelijkertijd, in verband met de toename van de resistentie van mycobacteriële stammen geïsoleerd van patiënten, werd het noodzakelijk om de regimes van antituberculosechemotherapie te versterken. Als gevolg hiervan werd een vierwegs eerstelijns chemotherapieprogramma ontwikkeld:

In elke modus (4- of 5-componenten) wordt de meest toxische aminoglycosidecomponent (streptomycine of kanamycine) meestal geannuleerd na enkele maanden van therapie om de ontwikkeling van irreversibele doofheid en vestibulaire apparaatletsels te voorkomen.

Als, ondanks het 4-5-component chemotherapie regime, mycobacteriën nog steeds resistent worden tegen één of meerdere gebruikte chemotherapeutica, dan worden tweedelijns chemotherapie geneesmiddelen - ethambutol, cycloserine, capreomycine, etc. - gebruikt.

Naast chemotherapie moet veel aandacht worden besteed aan intensieve, hoogwaardige en gevarieerde voeding van tuberculosepatiënten, gewichtstoename met verminderd gewicht, correctie van hypovitaminose, anemie, leukopenie (stimulering van erythro-en leukopoiese). Patiënten met tuberculose, die lijden aan alcoholisme of drugsverslaving, moeten ontgifting ondergaan voor het begin van antituberculosechemotherapie.

Een onmisbaar onderdeel van de behandeling tegen tuberculose is de stimulatie van de T-cel-immuniteit. Dit is vooral belangrijk omdat de anti-tuberculosegeneesmiddelen alleen tuberculostatica, maar geen tuberculocidale werking hebben en zonder de hulp van cytotoxische immuniteit van de T-celgastheer, geen chemotherapie tuberculose kan genezen. Levamisol, thymuspreparaten, enz. Patiënten met tuberculose die voor welke indicatie dan ook immunologische onderdrukkende geneesmiddelen gebruiken, proberen hun dosis te verlagen of deze volledig te annuleren, verminderen de mate van immunosuppressie als de klinische situatie van de ziekte die de immunosuppressieve therapie vereist, toestaat. Van patiënten met een HIV-infectie en tuberculose is aangetoond dat zij, parallel aan tuberculose, specifieke anti-HIV-therapie hebben.

Glucocorticoïden bij de behandeling van tuberculose worden zeer beperkt gebruikt vanwege hun sterke immunosuppressieve effect. De belangrijkste indicatie voor het voorschrijven van glucocorticoïden is een sterke, acute ontsteking, ernstige intoxicatie, etc. Tegelijkertijd worden glucocorticoïden gedurende een relatief korte periode, in minimale doses en alleen tegen de achtergrond van krachtige (5-componenten) polychemotherapie voorgeschreven.

Een zeer belangrijke rol in de behandeling van tuberculose wordt ook gespeeld door spabehandeling. Het is al lang bekend dat Mycobacterium tuberculosis niet van goede oxygenatie houdt en zich liever vestigt in de relatief slecht geoxygeneerde toppen van de longen. De verbetering van de longoxygenatie, waargenomen met de intensivering van de ademhaling in de ijle lucht van berggebieden, draagt bij tot de remming van de groei en reproductie van mycobacteriën. Voor hetzelfde doel (het creëren van een staat van hyperoxygenatie op plaatsen waar mycobacteriën zich ophopen), wordt soms hyperbare oxygenatie gebruikt, enz.

De chirurgische methode voor de behandeling van tuberculose heeft zijn betekenis niet volledig verloren - in vergevorderde gevallen kan het nuttig zijn om kunstmatige pneumothorax toe te passen, de aangetaste long of de lob te verwijderen, de cavernes leeg te maken, enz.

Epidemiologie Bewerken

Momenteel worden jaarlijks 9 miljoen mensen ziek met tuberculose, waarvan er 3 miljoen aan complicaties sterven. In Rusland is het sterftecijfer door tuberculose 18 per 100 duizend inwoners per jaar, dus ongeveer 25.000 mensen sterven jaarlijks aan tuberculose. In Europa is de tuberculosesterfte 3 keer minder [1].

tuberculose

Tuberculose (van het Latijn Tuberculum - tuberkel) is een wijdverspreide infectieziekte in de wereld van mensen en dieren, veroorzaakt door verschillende soorten mycobacteriën, in de regel Mycobacterium tuberculosis (Koch's bacillus) [1]. Tuberculose treft meestal de longen, minder vaak van invloed op andere organen en systemen. Mycobacterium tuberculosis wordt overgedragen door druppeltjes in de lucht tijdens het praten, hoesten en niezen van de patiënt [2]. Meestal, na infectie met mycobacteriën, verloopt de ziekte in een asymptomatische, latente vorm (tubinificatie), maar ongeveer één op de tien [bron niet gespecificeerd 428 dagen] van latente infectie verandert uiteindelijk in een actieve vorm.

De klassieke symptomen van pulmonale tuberculose zijn langdurige hoest met sputum, soms met bloedspuwing, die in latere stadia verschijnen, koorts, zwakte, nachtelijk zweten en aanzienlijk gewichtsverlies.

Er zijn open en gesloten vormen van tuberculose. Met een open vorm in het sputum of in andere natuurlijke afscheidingen van de patiënt (urine, fistelige afscheiding, zelden - uitwerpselen), wordt mycobacterium tuberculosis gevonden. De open vorm omvat ook die soorten respiratoire tuberculose, waarbij zelfs bij afwezigheid van bacteriële excretie, er duidelijke tekenen zijn van de boodschap van de laesie met de externe omgeving: holte (verval) in de long, bronchiale tuberculose (vooral de zweervorm), bronchiale of thoraxfistel, bovenste tuberculose luchtwegen. Als de patiënt niet voldoet aan hygiënische voorzorgsmaatregelen, kan hij besmettelijk worden voor anderen. Met de "gesloten" vorm van tuberculose worden mycobacteriën in het sputum niet gedetecteerd door beschikbare methoden, patiënten met deze vorm zijn niet epidemiologisch gevaarlijk of weinig gevaarlijk voor anderen.

Diagnose van tuberculose is gebaseerd op fluorografie en röntgenonderzoek van de aangetaste organen en systemen, microbiologisch onderzoek van verschillende biologische materialen, huidtuberculinetest (Mantoux-test), evenals de methode van moleculair genetische analyse (PCR-methode) en andere. De behandeling is complex en lang en vereist inname van geneesmiddelen voor minstens zes maanden. Personen in contact met de patiënt worden onderzocht met behulp van fluorografie of door middel van de Mantoux-reactie, met de mogelijkheid profylactische behandeling voor te schrijven met middelen tegen tuberculose.

Opvallende moeilijkheden bij de behandeling van tuberculose komen voor wanneer het veroorzakende middel resistent is tegen anti-tuberculosegeneesmiddelen van de hoofdreserve en, zeldzamer, reserve-reeksen, die alleen kunnen worden gedetecteerd door microbiologisch onderzoek. Resistentie tegen isoniazide en rifampicine kan ook met PCR worden vastgesteld. Preventie van tuberculose is gebaseerd op screeningsprogramma's, professionele onderzoeken, evenals op vaccinatie van kinderen met BCG-vaccin of BCG-M.

Er wordt aangenomen dat M. tuberculosis is geïnfecteerd met ongeveer een derde van de wereldbevolking, [3] en ongeveer elke seconde is er een nieuw geval van infectie. [4] Het aantal mensen dat jaarlijks wereldwijd ziek wordt met tuberculose verandert niet of neemt niet af, maar door de bevolkingsgroei blijft het absolute aantal nieuwe gevallen toenemen. [4] In 2007 waren er 13,7 miljoen gevallen van chronische actieve tuberculose, 9,3 miljoen nieuwe gevallen en 1,8 miljoen sterfgevallen, vooral in ontwikkelingslanden. [5] Bovendien raken steeds meer mensen in ontwikkelde landen besmet met tuberculose omdat hun immuunsysteem wordt verzwakt door het gebruik van immunosuppressieve geneesmiddelen, drugsmisbruik en met name tijdens HIV-infecties. De verspreiding van tuberculose is ongelijk over de hele wereld, ongeveer 80% van de bevolking in veel Aziatische en Afrikaanse landen heeft een positieve tuberculinatie en slechts 5-10% van de Amerikaanse bevolking heeft zo'n positieve test. [1] Volgens sommige gegevens ligt het percentage volwasseneninfecties in Rusland ongeveer 10 keer hoger dan in de ontwikkelde landen. [6]

De verouderde naam van longtuberculose is een ziekte (van het woord verdorren). Het woord tuberculosis werd eerder gebruikt als de naam voor tuberculose van de nieren en enkele andere interne parenchymale organen (lever, milt) en klieren (bijvoorbeeld speeksel). Externe tuberculose (huid, slijmvliezen, lymfeklieren) werd scrofula genoemd.

Voor een persoon is de ziekte sociaal afhankelijk. [7] Tot de 20ste eeuw was tuberculose bijna ongeneeslijk. Momenteel is een uitgebreid programma ontwikkeld om de ziekte te identificeren en te genezen in de vroege stadia van zijn ontwikkeling. [8] [9]

De inhoud

Historische informatie

Lang voor de ontdekking van de aard van infectieziekten werd aangenomen dat tuberculose een besmettelijke ziekte is. In de Babylonische Codex Hammurabi was het recht om te scheiden van een zieke vrouw, die symptomen van longtuberculose had, verankerd. In India, Portugal en Venetië waren er wetten die alle dergelijke incidenten moesten melden.

In de 17e eeuw verbond Francis Silvius eerst de granulomen, gevonden in verschillende weefsels tijdens de autopsie, met tekenen van consumptie.

In 1819 stelde de Franse arts René Laennec een methode voor auscultatie van de longen voor, die van groot belang was bij de ontwikkeling van methoden voor de diagnose van tuberculose.

In 1822 sprak een Engelse arts, James Carson, het idee uit en deed de eerste, maar niet-geslaagde poging om longtuberculose te behandelen met kunstmatige pneumothorax (door lucht in de pleuraholte te brengen). [10] Zes decennia later, in 1882, slaagde de Italiaan Carlo Forlanini erin deze methode in praktijk te brengen. A. N. Rubel was de eerste die in 1910 kunstmatige pneumothorax toepaste in Rusland.

In 1863 stichtte Hermann Bremer een tuberculose-sanatorium in Duitsland.

In 1865 observeerde de Franse scheepsarts Jean-Antoine Vilmen de verspreiding van tuberculose op een schip van een zieke zeeman. Als bewijs van de infectieuze aard van de arts verzamelde het slijm van patiënten en drenkte het strooisel voor cavia's. Bof werd ziek met tuberculose en stierf - een onderzoeker toonde aan dat tuberculose een besmettelijke ("virulente") ziekte is. De infectieuze aard van tuberculose werd bevestigd door de Duitse patholoog Julius Conheim in 1879. Hij plaatste stukken organen van patiënten met tuberculose in de voorste kamer van het konijnenoog en observeerde de vorming van tuberculeuze tubercels.

In 1868 ontdekte de Duitse patholoog Theodor Langhans reusachtige cellen in de tuberculaire tuberkel, later naar hem vernoemd.

In 1882 ontdekte Robert Koch in Duitsland, na 17 jaar werk in het laboratorium, de veroorzaker van tuberculose, de Koch-bacillus (BC). Hij vond een pathogeen tijdens microscopisch onderzoek van sputum van een patiënt met tuberculose na kleuring van het medicijn met vesuvine en methyleenblauw. Vervolgens isoleerde hij een zuivere kweek van het pathogeen en veroorzaakte het tuberculose bij proefdieren. Tegenwoordig gebruiken tbc-artsen de term MBT (Mycobacterium tuberculosis).

In 1882-1884, Franz Zil en Friedrich Nelsen (Duitsland) voorgesteld een effectieve methode voor het kleuren van zuurbestendige Mycobacterium tuberculosis.

In 1887 werd de eerste tbc-apotheek geopend in Edinburgh.

In 1890 ontving Robert Koch eerst tuberculine, dat hij beschreef als 'een water-glycerine-extract van tuberculoseculturen'. Voor diagnostische doeleinden stelde Koch een subcutane test voor met de introductie van tuberculine. Op het congres van artsen in Berlijn rapporteerde Koch over het mogelijke preventieve en zelfs therapeutische effect van tuberculine, getest in cavia-experimenten en toegepast op zichzelf en zijn collega (die later zijn vrouw werd). Een jaar later werd in Berlijn een officiële conclusie getrokken over de hoge werkzaamheid van tuberculine bij de diagnose, maar de therapeutische eigenschappen van tuberculine werden als tegenstrijdig beschreven, omdat het verloop van de ziekte sterk verslechterde.

In 1902 vond de eerste internationale conferentie over tuberculose plaats in Berlijn.

In 1904 publiceerde AI I. Abrikosov werken waarin hij een beeld beschreef van focale veranderingen in de longen op een radiografie tijdens de eerste manifestaties van tuberculose bij volwassenen (de focus van Abrikosov).

In 1907 stelde de Oostenrijkse kinderarts Clemens Pirke een huidtest met tuberculine voor om mensen te identificeren die besmet waren met Mycobacterium tuberculosis en introduceerde het concept van allergie.

In 1910 stelden Charles Mantoux (Frankrijk) en Felix Mendel (Duitsland) een intracutane methode voor voor het toedienen van tuberculine, die in diagnostische termen gevoeliger bleek te zijn dan cutane.

In 1912 beschreef onderzoeker Anton Gon (Oostenrijk-Hongarije) een verkalkte primaire tuberculeuze focus (Gon's focus).

In 1919 creëerden microbioloog Albert Calmette en dierenarts Camille Guerin (beiden uit Frankrijk) een vaccinstam van Mycobacterium tuberculosis voor de vaccinatie van mensen tegen tuberculose. De stam werd "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)" genoemd. Voor het eerst werd het BCG-vaccin in 1921 geïntroduceerd bij een pasgeboren kind.

In 1925 reikte Calmett professor L. A. Tarasevich een stam van het BCG-vaccin over, genaamd BCG-1. Na drie jaar experimenteel en klinisch onderzoek bleek dat het vaccin relatief onschadelijk is. Sterfte aan tuberculose onder gevaccineerde kinderen in de omgeving van bacteriedragers was minder dan onder niet-gevaccineerde. In 1928 werd geadviseerd om BCG van pasgeborenen te vaccineren tegen infecties met focale tuberculose. Sinds 1935 begon de vaccinatie op grote schaal, niet alleen in steden, maar ook op het platteland. Halverwege de jaren vijftig werd vaccinatie van pasgeborenen verplicht. Tot 1962 werd voornamelijk orale vaccinatie van pasgeborenen uitgevoerd, sinds 1962 werd een effectievere intradermale methode voor toediening van het vaccin gebruikt voor vaccinatie en hervaccinatie. In 1985 werd voor de vaccinatie van pasgeborenen met een belaste postnatale periode het BCG-M-vaccin voorgesteld, wat het mogelijk maakt de antigene lading van de gevaccineerde dieren te verminderen.

Sinds het midden van de jaren dertig is ectomie van het door de longen aangetaste deel van tuberculose gebruikt.

In 1943 ontving Zelman Waxman, samen met Albert Schatz, streptomycine, het eerste antimicrobiële geneesmiddel dat een bacteriostatisch effect had op mycobacterium tuberculosis. Het is interessant om op te merken dat streptomycine in de eerste paar jaar van gebruik extreem hoge activiteit tegen tuberculose had: zelfs het spoelen van het flesje, waar het lyofysaat van het medicijn eerder was gelokaliseerd, had een klinisch effect. Maar na slechts 10 jaar is de effectiviteit van het medicijn aanzienlijk afgenomen en nu is het klinische effect minimaal. Tegen het einde van de 20e eeuw was het bereik van antibacteriële geneesmiddelen die worden gebruikt in de phthisiologie aanzienlijk uitgebreid.

epidemiologie

Volgens informatie van de WHO zijn ongeveer 2 miljard mensen, een derde van de totale bevolking van de wereld, besmet. [12] Momenteel worden wereldwijd 9 miljoen mensen ziek met tuberculose, van wie er 3 miljoen aan complicaties sterven. (Volgens andere gegevens worden jaarlijks 8 miljoen mensen ziek met tuberculose en sterven er 2 miljoen. [13])

In Oekraïne verklaarde de WHO in 1995 een tuberculose-epidemie.

Opgemerkt wordt dat de incidentie van tuberculose afhankelijk is van ongunstige omstandigheden (stressbelasting), evenals van de individuele kenmerken van het menselijk lichaam (bijvoorbeeld van de bloedgroep en de leeftijd van de zieke persoon). Uit de gevallen in het algemeen domineert de leeftijdsgroep van 18 - 26 jaar. [14]

Ondanks dit feit is in landen waar de incidentie van tuberculose aanzienlijk is afgenomen - zoals Amerika - de statistische groep van ouderen de dominante onder de zieken geworden. [15]

Er zijn verschillende factoren die ervoor zorgen dat iemand vatbaarder wordt voor tuberculose:

HIV is het belangrijkste in de wereld geworden;
Roken (met name meer dan 20 sigaretten per dag) verhoogt de kans op tuberculose 2-4 maal [16];
Diabetes. [17]

Tuberculose in Rusland

In 2007 werden 117 738 patiënten met nieuw gediagnosticeerde tuberculose in actieve vorm genoteerd in Rusland (82,6 per 100 duizend inwoners), wat 0,2% hoger is dan in 2006.

In 2009 werden 105.530 gevallen van nieuw gediagnosticeerde actieve tuberculose geregistreerd in Rusland (107.988 gevallen in 2008). De incidentie van tuberculose was 74,26 per 100 duizend inwoners (in 2008 - 75,79 per 100 duizend). [18]

De hoogste incidentiecijfers in 2009, zoals in voorgaande jaren, werden genoteerd in de federale districten van het Verre Oosten (124.1), Siberië (100.8), Uralsky (73.6). In vijftien onderwerpen van de Russische Federatie ligt de incidentie 1,5 keer of meer hoger dan het landelijk gemiddelde: de Joodse Autonome Regio (159,5), de Amur-regio (114,4), de regio Omsk (112,0), de regio Kemerovo (110,9), de regio Irkoetsk (101.2), Novosibirsk (98.10), Kurgan (94.94), Sakhalin (94.06) regio's, Tyva Republieken (164.2), Boerjatië (129.8), Khakassia (103.6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) en Altai-territoria (102,1).

Van alle nieuw gediagnosticeerde patiënten met tuberculose, bacillen patiënten (bacteriële uitwerpselen) bedroeg in 2007 40% (47.339 personen, het percentage was 33,15 per 100 duizend inwoners).

In Rusland bedroeg het sterftecijfer door tuberculose in 2007 18,1 personen per 100 duizend inwoners (7% lager dan in 2006), waardoor er jaarlijks ongeveer 25.000 mensen aan tuberculose sterven (gemiddeld is in Europa het sterftecijfer door tuberculose ongeveer 3 keer minder). In de structuur van sterfte door infectieziekten en parasitaire ziekten in Rusland is het percentage sterfgevallen als gevolg van tuberculose 70%. [19]

Volgens officiële statistieken daalde het sterftecijfer door tuberculose in januari - september 2011 met 7,2% in vergelijking met dezelfde periode in 2010 [20].

Tuberculose in Wit-Rusland

In Wit-Rusland treft tuberculose jaarlijks ongeveer 5000 mensen. [21] Het antituberculosevaccin in één keer heeft de morbiditeit bij kinderen ernstig verminderd, wat nog steeds een van de laagste in de post-Sovjet-ruimte is.

Tuberculose in Oekraïne

In Oekraïne is de tuberculose-epidemie de categorie van een nationaal probleem geworden, omdat het moeilijk te beheersen is. Tegenwoordig dekt deze ziekte ongeveer 700 duizend mensen, waarvan 600 duizend op de apotheekrekening, waaronder 142 duizend met een open vorm van tuberculose. Officieel overschreed het aantal tuberculosepatiënten meer dan 1% van de bevolking, maar deskundigen zijn niet zonder reden van mening dat het feitelijke aantal patiënten aanzienlijk verschilt van officiële statistieken. Elk jaar neemt het aantal patiënten met 40 duizend toe, jaarlijks sterven er 10 duizend. [22]

kaart

Epidemiologische kaarten

In 2007 was de prevalentie van tuberculose per 100.000 mensen het hoogst in sub-Sahara Afrika en ook relatief hoog in Azië. [5]

De dichtheid van jaarlijkse detectie van nieuwe gevallen van tuberculose is 22 landen, die volgens de WHO 80% uitmaken van alle nieuwe gevallen van tuberculose. 2007.

De incidentie van tuberculose in de wereld. Cases per 100 duizend inwoners:> 300; 200-300; 100-200; 50-100; [23]

De ernst van tuberculose in de wereld. In 2010 was bijna een derde van de bevolking besmet met Mycobacterium tuberculosis.

Pathogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De veroorzakers van tuberculose zijn mycobacteriën - zuurbestendige bacteriën van het geslacht Mycobacterium. Er zijn in totaal 74 soorten mycobacteriën bekend. Ze zijn wijdverspreid in aarde, water, tussen mensen en dieren. Menselijke tuberculose veroorzaakt echter een conditioneel geïsoleerd complex dat Mycobacterium tuberculosis (menselijke soort), Mycobacterium bovis (rundersoort), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stam van rundersoort), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii, omvat Recentelijk omvat het Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisch relevant voor Mycobacterium microti en Mycobacterium bovis.

Tuberculose, veroorzaakt door verschillende soorten mycobacteriën, is behoorlijk verschillend van elkaar. De belangrijkste soort kenmerk van Mycobacterium tuberculosis (MBT) is pathogeniciteit, wat zich manifesteert in virulentie. Virulentie kan aanzienlijk variëren afhankelijk van omgevingsfactoren en manifesteert zich op verschillende manieren, afhankelijk van de toestand van het micro-organisme dat wordt onderworpen aan bacteriële agressie.

Pathogenese en pathologische anatomie

In de organen getroffen door tuberculose (longen, urinewegen, lymfeklieren, huid, botten, darmen, enz.) Ontwikkelt zich een specifieke "koude" tuberculeuze ontsteking, die overwegend granulomateus is en leidt tot de vorming van meerdere knobbeltjes met een neiging tot verval.

Primaire infectie met Mycobacterium tuberculosis en een latent verloop van tuberculose-infectie

Van groot belang is de primaire lokalisatie van de infectieuze focus. De volgende manieren voor overdracht van tuberculose worden onderscheiden:

Airborne. Mycobacterium tuberculosis komt de lucht in met druppels bij hoesten, praten en niezen bij een patiënt met actieve tuberculose. Bij inhalatie komen deze druppeltjes met mycobacteriën in de longen van een gezond persoon. Dit is de meest gebruikelijke infectieroute.
Alimentaire. Penetratie vindt plaats via het spijsverteringskanaal. Speciale dierproeven tonen aan dat de voedingsmethode een aanzienlijk groter aantal mycobacteriën vereist dan met aerogene infectie. [bron niet aangegeven 466 dagen] Als een of twee mycobacteriën voldoende zijn bij inhalatie, dan heeft voedselbesmetting honderden microben nodig. [bron niet gespecificeerd 466 dagen]
Pin. Gevallen van infectie door het bindvlies van de ogen van jonge kinderen en volwassenen worden beschreven. Tegelijkertijd worden acute conjunctivitis en ontsteking van de traanzak gevonden. Infectie door tuberculose door de huid is zeldzaam.
Intra-uteriene infectie met tuberculose. De mogelijkheid van een foetale tuberculose-infectie tijdens het foetale leven werd vastgesteld bij een groep kinderen die stierf in de eerste dagen na de geboorte. [bron niet gespecificeerd 466 dagen] Infectie vindt plaats wanneer de placenta is geïnfecteerd met tuberculose, of wanneer de placenta tijdens de geboorte is geïnfecteerd met een moeder die lijdt aan tuberculose. Deze manier van besmetting met tuberculose is uiterst zeldzaam.

luchtwegen wordt beschermd tegen het binnendringen van mycobacteriën mucociliaire klaring (release van slijmbekercellen van de luchtwegen slijm, welke lijm ontvangen mycobacteriën en mycobacterium verdere eliminatie via golvende trillingen trilhaarepitheel). Overtreding van de mucociliaire klaring bij acute en chronische ontsteking van de bovenste luchtwegen, de luchtpijp en grote bronchiën, evenals onder invloed van toxische stoffen, maakt de opname van mycobacteriën in de bronchiën en longblaasjes mogelijk, waarna de waarschijnlijkheid van infectie en tuberculose aanzienlijk wordt verhoogd.

De mogelijkheid van infectie door de voedingsroute is te wijten aan de toestand van de darmwand en de absorptiefunctie ervan.

Tuberculose-pathogenen scheiden geen exotoxine af dat fagocytose zou kunnen stimuleren. De mogelijkheden van fagocytose van mycobacteriën in dit stadium zijn beperkt, dus de aanwezigheid van een kleine hoeveelheid van het pathogeen in de weefsels verschijnt niet onmiddellijk. Mycobacteriën bevinden zich buiten de cellen en vermenigvuldigen zich langzaam, en de weefsels behouden een normale structuur gedurende enige tijd. Deze aandoening wordt 'latent microbisme' genoemd. Ongeacht de initiële lokalisatie, komen ze in de regionale lymfeklieren met lymfestroom en vervolgens lymfogeen verspreid door het lichaam - primaire (obligate) mycobacteriemia treedt op. Mycobacteriën worden vastgehouden in organen met het meest ontwikkelde microcirculatoire bed (longen, lymfeknopen, de corticale laag van de nieren, de epifysen en de metafyse van de tubulaire botten, de ampullary-fimbrional afdelingen van de eileiders, de uveal tractus van het oog). Naarmate de ziekteverwekker zich blijft vermenigvuldigen en de immuniteit nog niet is gevormd, neemt de populatie van de ziekteverwekker aanzienlijk toe. [24]

Fagocytose begint echter op de plaats van een groot aantal mycobacteriën. In het begin beginnen pathogenen te fagocytiseren en vernietigen polynucleaire leukocyten, maar tevergeefs - ze sterven allemaal als ze in contact komen met het kantoor vanwege een zwak bacteriedodend vermogen.

Verworven cellulaire immuniteit

De basis van verworven cellulaire immuniteit is de effectieve interactie van macrofagen en lymfocyten. Van bijzonder belang is het contact van macrofagen met T-helpers (CD4 +) en T-suppressors (CD8 +). Macrofagen ingeslikt Bureau expressie op hun oppervlak de antigenen van mycobacteriën (peptiden) en secreteren in de extracellulaire ruimte interleukine-1 (IL-1), waarbij T-lymfocyten activeert (CD4 +). Op hun beurt interageren T-helpercellen (CD4 +) met macrofagen en nemen informatie waar over de genetische structuur van het pathogeen. Gevoelig gemaakte T-lymfocyten (CD4 + en CD8 +) scheiden chemotoxinen, gamma-interferon en interleukine-2 (IL-2) af, die de migratie van macrofagen naar de locatie van MBT activeren, de enzymatische en algehele bactericide activiteit van macrofagen verhogen. Geactiveerde macrofagen produceren intensief reactieve zuurstofsoorten en waterstofperoxide. Dit is de zogenaamde zuurstofexplosie; Het beïnvloedt fagocytosed tuberculosis pathogen. Bij gelijktijdige blootstelling aan L-arginine en tumornecrosefactor-alfa, wordt stikstofmonoxide NO gevormd, wat ook een antimicrobieel effect heeft. Als resultaat van al deze processen verzwakt het destructieve effect van MBT op fagolysosomen en worden bacteriën vernietigd door lysosomale enzymen. Met een adequate immuunrespons wordt elke volgende generatie van macrofagen meer en meer immunocompetent. Mediators die worden uitgescheiden door macrofagen activeren ook B-lymfocyten die verantwoordelijk zijn voor de synthese van immunoglobulinen, maar hun accumulatie in het bloed heeft geen invloed op de weerstand van het lichaam tegen MBT. Maar de productie van B-lymfocyten van opsonerende antilichamen, die mycobacteriën omhullen en hun lijmen bevorderen, is nuttig voor verdere fagocytose.

Een toename van de enzymatische activiteit van macrofagen en de afgifte van verschillende mediatoren door hen kan leiden tot het verschijnen van vertraagde type hypergevoeligheid (GST) cellen tegen MBT-antigenen. Macrofagen worden getransformeerd in gigantische epithelioïde Langhans-cellen die betrokken zijn bij het beperken van het gebied van ontsteking. Een exsudatief-productief en productief tuberculeuze granuloom wordt gevormd, waarvan de vorming een goede immuunrespons op de infectie aangeeft en het vermogen van het lichaam om mycobacteriële agressie te lokaliseren. Op het hoogtepunt van de granulomateuze reactie in het granuloom zijn T-lymfocyten (overheersend), B-lymfocyten, macrofagen (voer fagocytose uit, verricht affector- en effectorfuncties); macrofagen worden geleidelijk omgezet in epithelioïde cellen (pinocytose wordt uitgevoerd en hydrolytische enzymen worden gesynthetiseerd). In het centrum van het granuloom kan een klein gebied van hersennecrose verschijnen, dat gevormd wordt uit de lichamen van macrofagen die zijn gestorven in contact met het kantoor.

De reactie van HRT verschijnt 2-3 weken na infectie en een vrij uitgesproken cellulaire immuniteit wordt gevormd na 8 weken. Daarna vertraagt de reproductie van mycobacteriën, neemt hun totale aantal af, de specifieke ontstekingsreactie neemt af. Maar de volledige eliminatie van de ziekteverwekker uit de focus van ontsteking komt niet voor. De overblijvende MBT's zijn intracellulair (L-vormen) gelokaliseerd en voorkomen de vorming van fagolysosomen, daarom zijn ze niet beschikbaar voor lysosomale enzymen. Een dergelijke immuniteit tegen tuberculose wordt niet-steriel genoemd. De resterende MBT's ondersteunen de populatie van gesensibiliseerde T-lymfocyten en verschaffen een adequaat niveau van immunologische activiteit. Zo kan een persoon een MBT in zijn lichaam houden voor een lange tijd of zelfs een heel leven. Met de verzwakking van de immuniteit dreigt activering van de resterende bevolking van het kantoor en tuberculose.

De opkomst van klinisch significante tuberculose

In het geval van onvoldoende activering van macrofagen is fagocytose niet effectief, de vermenigvuldiging van het kantoor door macrofagen wordt niet gecontroleerd en vindt daarom exponentieel plaats. Fagocytische cellen verwerken de hoeveelheid werk niet en sterven massaal. Tegelijkertijd treden een groot aantal mediatoren en proteolytische enzymen die aangrenzende weefsels beschadigen de extracellulaire ruimte binnen. Er vindt een soort "liquefactie" van weefsels plaats, een speciaal voedingsmedium wordt gevormd, dat de groei en reproductie van extracellulair gelokaliseerd ILO bevordert.

Een grote populatie van MBT verstoort het evenwicht in de immuunafweer: het aantal T-suppressors (CD8 +) groeit, de immunologische activiteit van T-helpers (CD4 +) neemt af. In het begin neemt het dramatisch toe, en verzwakt dan HST tegen antigenen van het kantoor. De ontstekingsreactie komt vaak voor. De permeabiliteit van de vaatwand neemt toe, plasmaproteïnen, leukocyten en monocyten gaan weefsels binnen. Tuberculeuze granulomen worden gevormd, waarbij er gevallen van necrose zijn. De infiltratie van de buitenste laag door polynucleaire leukocyten, macrofagen en lymfoïde cellen neemt toe. Individuele granulomen fuseren, de totale hoeveelheid tuberculeuze laesies neemt toe. Primaire infectie wordt getransformeerd in klinisch tot expressie gebrachte tuberculose.

Klinische vormen van tuberculose

Meestal treft tuberculose de ademhalingsorganen (voornamelijk de longen en bronchiën) en het urogenitale systeem. Bij osteo-articulaire vormen van tuberculose komen laesies van de wervelkolom en de bekkengraten het meest voor. Met het oog hierop worden twee hoofdtypen tuberculose onderscheiden: longtuberculose en extra-pulmonale tuberculose.

Longtuberculose

Longtuberculose kan verschillende vormen aannemen:

Op basis van de mate van prevalentie van longtuberculose zijn er:

latente tuberculose
verspreide tuberculose;
miliary tuberculosis;
focale (beperkte) tuberculose;
infiltratieve tuberculose;
hoestachtige pneumonie;
tuberkuloma;
cavernous tuberculosis;
fibro-cavernous tuberculosis;
cirrotische tuberculose.

Veel minder vaak voorkomend zijn pleurale tuberculose, larynx en tracheale tuberculose.

Extrapulmonale tuberculose

Extrapulmonale tuberculose kan in elk menselijk orgaan worden gelokaliseerd. De volgende vormen van extrapulmonale tuberculose worden onderscheiden:

Tuberculose van het spijsverteringsstelsel - meestal van invloed op de distale dunne darm en de blindedarm;
Tuberculose van het urogenitale systeem - nierschade, urinewegen, geslachtsorganen;
Tuberculose van het centrale zenuwstelsel en hersenvliezen - beschadiging van het ruggenmerg en de hersenen, de dura mater van de hersenen (tuberculeuze meningitis);
Tuberculose van botten en gewrichten - beïnvloedt meestal de botten van de wervelkolom;
Huidtuberculose;
Tuberculose van het oog.

De belangrijkste klinische manifestaties

Longtuberculose kan gedurende een lange tijd asymptomatisch of ongevoelig zijn en kan bij toeval worden ontdekt tijdens fluorografie of op een röntgenfoto van de borst. Het feit dat het lichaam wordt bezaaid met mycobacterium tuberculosis en de vorming van specifieke immunologische hyperreactiviteit kan ook worden gedetecteerd wanneer tuberculinetests worden uitgevoerd.

In gevallen waarin tuberculose zich klinisch manifesteert, zijn de eerste symptomen meestal niet-specifieke manifestaties van intoxicatie: zwakte, bleekheid, vermoeidheid, lethargie, apathie, lichte koorts (ongeveer 37 ° C, zelden boven 38 °), zweten, vooral de patiënt 's nachts storen, afvallen Vaak wordt lymfadenopathie, gegeneraliseerd of beperkt tot een groep lymfeklieren, gedetecteerd - een toename in de grootte van de lymfeklieren. Soms is het mogelijk om een specifieke laesie van de lymfeklieren te identificeren - "koude" ontsteking.

In het bloed van patiënten met tuberculose of geïnsemineerd met tuberculeuze mycobacteriën, laten laboratoriumtesten vaak bloedarmoede zien (een afname van het aantal rode bloedcellen en het hemoglobinegehalte), matige leukopenie (een afname van het aantal leukocyten). Sommige deskundigen hebben gesuggereerd dat bloedarmoede en leukopenie bij tuberculose-infectie een gevolg is van de impact van mycobacteriële toxines op het beenmerg. Volgens een ander standpunt is alles precies het tegenovergestelde - de mycobacterium tuberculosis "aanvalt" voornamelijk op verzwakte personen - niet noodzakelijkerwijs lijdend aan klinisch tot expressie gebrachte immunodeficiëntie-toestanden, maar in de regel met een enigszins verminderde immuniteit; niet noodzakelijkerwijs lijdt aan klinisch ernstige bloedarmoede of leukopenie, maar met deze parameters dichtbij de ondergrens van de norm, enz. Bij een dergelijke interpretatie is bloedarmoede of leukopenie niet een rechtstreeks gevolg van een tuberculose-infectie, maar integendeel, de preconditie en preëxistentie vóór de ziekte (premorbide).

Verderop, in de loop van de ontwikkeling van de ziekte, komen meer of minder duidelijke symptomen van het aangetaste orgaan samen. Bij longtuberculose is hoesten, sputumafscheiding, piepende ademhaling in de longen, loopneus, soms moeite met ademhalen of pijn op de borst (meestal wijst op de aanhankelijkheid van tuberculeuze pleuritis), bloedspuwing. Met darmtuberculose - deze of andere dysfuncties van de darm, obstipatie, diarree, bloed in de ontlasting, enzovoort. In de regel (maar niet altijd) zijn longlesies primair en worden andere organen secundair beïnvloed door hematogene verspreiding. Maar er zijn gevallen van de ontwikkeling van tuberculose van de inwendige organen of tuberculeuze meningitis zonder enige huidige klinische of radiologische tekenen van longlesies en zonder een dergelijke geschiedenis van laesies.

het voorkomen

De belangrijkste preventie van tuberculose vandaag is het BCG-vaccin (BCG). In overeenstemming met de Nationale Preventieve Vaccinatiekalender vindt vaccinatie plaats in het kraamkliniek zonder contra-indicaties gedurende de eerste 3-7 dagen van het leven van een kind. Op 7 en 14 jaar met een negatieve Mantoux-reactie en de afwezigheid van contra-indicaties, wordt hervaccinatie uitgevoerd.

Om tuberculose in een vroeg stadium te detecteren, moeten alle volwassenen minimaal 1 keer per jaar een fluorologisch onderzoek ondergaan in de kliniek (afhankelijk van beroep, gezondheidsstatus en lidmaatschap van verschillende "risicogroepen"). Ook, met een dramatische verandering in de Mantoux-reactie in vergelijking met de vorige (de zogenaamde "bocht"), kan een phthisiatrician profylactische chemotherapie aangeboden worden met verschillende medicijnen, meestal in combinatie met hepatoprotectors en B-vitamines. [27]

Tuberculosebehandeling

Behandeling van tuberculose, in het bijzonder van zijn extrapulmonale vormen, is een complexe zaak, die veel tijd en geduld vereist, evenals een geïntegreerde aanpak.

Vanaf het allereerste begin van het gebruik van antibioticumtherapie is het fenomeen van resistentie tegen geneesmiddelen ontstaan. Het fenomeen is dat mycobacterium geen plasmiden heeft, en de populatieresistentie van micro-organismen voor antibacteriële geneesmiddelen is van oudsher beschreven in een microbiële cel door de aanwezigheid van R-plasmiden (uit het Engels, resistentie-resistentie). Ondanks dit feit werd de opkomst of verdwijning van geneesmiddelresistentie in één MBT-stam opgemerkt. Als een resultaat bleek dat IS-sequenties verantwoordelijk zijn voor het activeren of deactiveren van de genen die verantwoordelijk zijn voor resistentie.

Soorten resistentie tegen geneesmiddelen bij de veroorzaker van tuberculose

Onderscheid drugweerstand:

Primair resistente micro-organismen omvatten stammen geïsoleerd uit patiënten die niet eerder een specifieke therapie hebben ontvangen of die geneesmiddelen hebben ontvangen gedurende een maand of minder. Wanneer het onmogelijk is om het gebruik van geneesmiddelen tegen tuberculose te verduidelijken, wordt de term "initiële resistentie" gebruikt. Als een resistente stam wordt geïsoleerd van een patiënt op de achtergrond van anti-tuberculosetherapie die gedurende een maand of langer wordt uitgevoerd, wordt de resistentie als "verworven" beschouwd. De frequentie van primaire resistentie tegen geneesmiddelen kenmerkt de epidemiologische toestand van de populatie van de veroorzaker van tuberculose. Verworven geneesmiddelresistentie bij nieuw gediagnosticeerde patiënten wordt beschouwd als het resultaat van een niet-succesvolle behandeling - dat wil zeggen, er waren factoren die leidden tot een afname van de systemische concentratie van chemotherapiedrugs in het bloed en hun effectiviteit, terwijl tegelijkertijd beschermende mechanismen in mycobacteriële cellen werden geïnitieerd.

In de structuur van resistentie tegen geneesmiddelen van mycobacterium tuberculosis zijn er:

Monoresistentie - resistentie tegen een van de geneesmiddelen tegen tuberculose, gevoeligheid voor andere geneesmiddelen blijft behouden. Wanneer een complexe therapie wordt gebruikt, wordt monoresistentie vrij zelden waargenomen en, in de regel, aan streptomycine (in 10-15% van de gevallen bij nieuw gediagnosticeerde patiënten).
Polyresistentie - resistentie tegen twee of meer geneesmiddelen.
Multiple drug resistance (MDR) - resistentie tegen isoniazide en rifampicine tegelijkertijd (ongeacht de aanwezigheid van resistentie tegen andere geneesmiddelen). Het gaat meestal gepaard met resistentie tegen streptomycine, enz. Momenteel is MDR van tuberculosepathogenen een epidemiologisch gevaarlijk fenomeen geworden. Uit de berekeningen blijkt dat de detectie van pathogenen met MDR in meer dan 6,6% van de gevallen (bij nieuw gediagnosticeerde patiënten) een wijziging van de strategie van het nationale tbc-programma vereist. In Rusland, volgens de monitoring van resistentie tegen geneesmiddelen, varieert de frequentie van MDR bij nieuw gediagnosticeerde patiënten van 4 tot 15%, bij terugvallen - 45-55% en bij gevallen van niet-succesvolle behandeling - tot 80%.
Superstabiliteit - multidrugresistentie in combinatie met resistentie tegen fluoroquinolonen en een van de injectables (kanamycin, amikacin, capreomycin). Tuberculose veroorzaakt door stammen met superstabiliteit vormt een directe bedreiging voor het leven van patiënten, omdat de resterende tweedelijns-geneesmiddelen tegen tuberculose geen uitgesproken effect hebben. Sinds 2006 is de monitoring van de verspreiding van mycobacteriële stammen met superstabiliteit in sommige landen georganiseerd. In het buitenland is het gebruikelijk om deze variant van de MDR aan te duiden als XDR (Extreme drug resistance).
Kruisresistentie - wanneer de opkomst van resistentie tegen één medicijn resistentie tegen andere geneesmiddelen met zich meebrengt. Bij M. tuberculosis zijn resistente mutaties over het algemeen niet met elkaar verbonden. Vooral vaak wordt kruisresistentie gedetecteerd binnen dezelfde groep geneesmiddelen, bijvoorbeeld aminoglycosiden, wat te wijten is aan hetzelfde "doelwit" van deze groep geneesmiddelen. In het jaarverslag van de WHO werd een scherpe toename van meervoudig en multiresistent onder de "Beijing" ("Beijing") -stam genoteerd. De wereldwijde trend is om de effectiviteit van antibacteriële geneesmiddelen te verminderen.

Tegenwoordig is de basis van de behandeling van tuberculose multicomponent-anti-tuberculosechemotherapie (J04-geneesmiddelen tegen tuberculose).

Driedelig behandelingsregime

Aan het begin van antituberculosechemotherapie werd een drie-componenten eerstelijns behandelingsregime ontwikkeld en voorgesteld:

Dit schema is een klassieker geworden. Ze regeerde vele decennia lang in de phthisiologie en mocht het leven redden van een groot aantal patiënten met tuberculose, maar vandaag heeft ze zichzelf uitgeput in de vorm van hoge PASK-toxiciteit en de onmogelijkheid van langdurig gebruik van streptomycine.

Vierdelig behandelingsregime

Tegelijkertijd, in verband met de toename van de resistentie van mycobacteriële stammen geïsoleerd van patiënten, werd het noodzakelijk om de regimes van antituberculosechemotherapie te versterken. Als gevolg hiervan werd een viercomponentensysteem voor eerstelijns chemotherapie ontwikkeld (DOTS - een strategie die wordt gebruikt om vrij gevoelige stammen te infecteren):

Streptomycine wordt soms gebruikt in plaats van ethambutol in het eerste-lijns anti-tbc-therapie schema, en het gebruik van kanamycine in het eerstelijns schema dat wordt toegepast in de landen van de voormalige USSR is onaanvaardbaar vanuit het oogpunt van de WHO, omdat het gebruik ervan in dergelijke gevallen kan leiden tot de ontwikkeling van aminoglycoside-resistente mycobacteriële stammen.

Dit schema werd ontwikkeld door Karel Stiblo (Nederland) in de jaren tachtig. Tot op heden is het behandelingssysteem zo genoemd. eerstelijnsgeneesmiddelen (waaronder isoniazid, rifampicine, pyrazinamide en ethambutol) komen vaak voor in 120 landen over de hele wereld, inclusief de ontwikkelde landen.

In sommige post-Sovjetlanden (Rusland, Oekraïne) is een aantal specialisten van mening dat de DOTS-strategie onvoldoende effectief en significant minderwaardig is in termen van de uitgebreide anti-tuberculose-strategie die is ontwikkeld en geïmplementeerd in de USSR, die is gebaseerd op het ontwikkelde netwerk van tuberculose-dispensaria. [bron niet gespecificeerd 785 dagen]

Toch is het in de landen van de voormalige Sovjet-Unie werd op grote schaal tuburkulez multidrug resistance - MDR, die voznikonoveniya is het resultaat van vele jaren van de praktijk van niet-standaard schema's van de behandeling van tuberculose, evenals, misschien, de praktijk van ongerechtvaardigde langdurige ziekenhuisopname van patiënten in TB ziekenhuizen, wat leidt tot nosocomiale kruis infectie van patiënten met resistente stammen van mycobacteriën.

Vijfdelig behandelingsregime

In veel centra die zijn gespecialiseerd in de behandeling van tuberculose, geven ze vandaag de voorkeur aan een nog krachtiger vijfcomponentenschema, waardoor aan het bovengenoemde viercomponentenschema een fluoroquinolonderivaat wordt toegevoegd, bijvoorbeeld ciprofloxacine. De opname van geneesmiddelen van de tweede, derde en volgende generaties is essentieel bij de behandeling van resistente vormen van tuberculose. Het behandelingsregime met geneesmiddelen van de tweede en volgende generaties impliceert ten minste 20 maanden dagelijkse medicatie. Dit regime is veel duurder dan eerstelijnsbehandeling en komt overeen met ongeveer $ 25.000 voor de gehele cursus. Aanzienlijk beperkend moment is ook de aanwezigheid van een groot aantal verschillende soorten bijwerkingen van het gebruik van geneesmiddelen van de tweede en volgende generaties.

Als, ondanks het 4-5-componenten chemotherapie-regime, mycobacteriën nog steeds resistentie tegen één of meer gebruikte chemotherapeutica ontwikkelen, worden tweedelijns chemotherapie-geneesmiddelen gebruikt: cycloserine, capreomycine en andere met betrekking tot de tweede (reserve) serie vanwege hun toxiciteit voor het menselijk lichaam.

Patiënten met tuberculose die voor welke indicatie dan ook immunosuppressiva gebruiken, trachten hun dosis te verlagen of deze volledig te annuleren, waardoor de mate van immunosuppressie afneemt, als de klinische situatie van de ziekte waarvoor immunosuppressieve therapie vereist is, is toegestaan. Van patiënten met een HIV-infectie en tuberculose is aangetoond dat zij parallel aan tuberculose specifieke anti-HIV-therapie hebben en dat rifampicine gecontraïndiceerd is. [28]

Glucocorticoïden bij de behandeling van tuberculose worden zeer beperkt gebruikt vanwege hun sterke immunosuppressieve effect. De belangrijkste indicaties voor het voorschrijven van glucocorticoïden zijn ernstige, acute ontsteking, ernstige intoxicatie, etc. Tegelijkertijd worden glucocorticoïden gedurende een relatief korte periode, in minimale doses en alleen tegen de achtergrond van krachtige (5-componenten) chemotherapie voorgeschreven.

Een zeer belangrijke rol in de behandeling van tuberculose wordt ook gespeeld door spabehandeling. Het is al lang bekend dat mycobacterium tuberculosis niet van goede oxygenatie houdt en de voorkeur geeft aan bezinken in de relatief slecht geoxygeneerde apicale segmenten van de longlobben. De verbetering van de longoxygenatie, waargenomen met de intensivering van de ademhaling in de ijle lucht van berggebieden, draagt bij tot de remming van de groei en reproductie van mycobacteriën. Voor hetzelfde doel (het creëren van een staat van hyperoxygenatie op plaatsen waar mycobacteriën zich ophopen), wordt soms hyperbare oxygenatie gebruikt, enz.

Behouden hun waarde en chirurgische methoden voor de behandeling van tuberculose: In ernstige gevallen kan het nuttig opleggen kunstmatige pneumothorax, verwijderen van de aangetaste long of een lob, drainage van de holte, pleura-empyeem, etc. Echter, de absolute en de kritische effectieve manier is chemotherapie - therapie tuberculosemiddelen garandeert bacteriostatische,. bacteriolytische effecten, zonder welke het onmogelijk is om een remedie voor tuberculose te bereiken.

In kunstwerken

Het onderwerp tuberculose werd actief aan de orde gesteld in de klassieke fictie.

De ervaringen van tuberculosepatiënten, waaronder de laatste fase, kregen veel aandacht van de realisten Dostojevski ("Idiot") en Tolstoj ("Anna Karenina", "Wederopstanding"). De acties van de roman "The Magic Mountain" door Thomas Mann ontvouwen zich binnen de muren van een hoog-berg tuberculose-sanatorium.

In de moderne Russische literatuur tuberculose thema wordt voortgezet in de roman Timothy Fryazino "Venus tuberculose" [29] (uitgegeven door Ad Marginem), die de morele component van het leven met deze ziekte en zware routine van de omgeving waar tuberculose is de norm beschrijft.

In de musical "Moulin Rouge" sterft de hoofdpersoon aan tuberculose.

Over de gebrekkige voordelen van tuberculose

Biologe V.P. Efroimson, die dol was op het zoeken naar de biologische en biochemische voorwaarden van het menselijk genie, merkte op (inclusief in zijn boek Genetics of Genius) dat sommige ziekten, met al hun bekende minnen, bijdragen aan ofwel verhoogde opwinding en continue activiteit van de hersenen ( bijvoorbeeld jicht), of een afname van het gevoel van vermoeidheid, bij afwezigheid waarvan de persoon blijft, inclusief geestelijk werk, voor een langere tijd. Het laatste is karakteristiek alleen voor de vroege stadia van tuberculose. In dit werk worden een aantal voorbeelden van beroemde historische figuren en geleerden gegeven ter ondersteuning van deze aanname.

vooruitzicht

De prognose van de ziekte hangt grotendeels af van het stadium, de lokalisatie van de ziekte, de geneesmiddelresistentie van de ziekteverwekker en de tijdigheid van de start van de behandeling, maar is over het algemeen voorwaardelijk ongunstig. [30] De ziekte is moeilijk ontvankelijk voor chemotherapie, chirurgische behandeling is vaak symptomatisch of palliatief. Arbeidsongeschiktheid verdwijnt in veel gevallen gestaag en zelfs met invaliditeit bewaard na herstel, is er een verbod op het werk van dergelijke mensen in een aantal verordende beroepen, zoals leraren op de basisschool, kleuterleidsters, werknemers van de voedingsindustrie of openbare nutsbedrijven, enz. behandeling geeft u de mogelijkheid om volledige revalidatie te bereiken, maar garandeert niet de onmogelijkheid van een ziekterecidief. In het geval van een late diagnose of een onnauwkeurige behandeling, wordt de patiënt ongeldig, wat vaak uiteindelijk tot zijn dood leidt.

Longtuberculose

Oorzaken van longtuberculose

Longtuberculoseklasse

Klinische vormen van longtuberculose

Primair tuberculosecomplex

Tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren

Focale pulmonale tuberculose

Infiltratieve longtuberculose

Verspreide longtuberculose

Cavernous en fibreuze-cavernous pulmonale tuberculose

Cirrose longtuberculose

Longtuberculoma

Diagnose van longtuberculose

Behandeling en preventie van longtuberculose

Longtuberculose

Acute miliaire tuberculose

Hematogene uitgezaaide longtuberculose

Focale pulmonale tuberculose

Infiltratieve pneumonische longtuberculose

Longtuberculoma

Cavernous pulmonary tuberculosis

Vezelig-caverneuze longtuberculose

Tuberculeuze pleuritis

Cirrotische tuberculose

Andere vormen

Diagnose van longtuberculose

tuberculose

De inhoud

Historische achtergrond Bewerken

De veroorzaker is Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Pathogenese en pathologische anatomie Bewerken

Primaire mycobacterium-infectie Tuberculose en de verborgen loop van tuberculose-infectie Edit

Verworven cellulaire immuniteit Bewerken

De opkomst van klinisch significante tuberculose Bewerken

Hoofd klinische manifestaties Bewerken

Preventie bewerken

Behandeling Bewerken

Epidemiologie Bewerken

tuberculose

De inhoud

Historische informatie

epidemiologie

Tuberculose in Rusland

Tuberculose in Wit-Rusland

Tuberculose in Oekraïne

kaart

Pathogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Pathogenese en pathologische anatomie

Primaire infectie met Mycobacterium tuberculosis en een latent verloop van tuberculose-infectie

Verworven cellulaire immuniteit

De opkomst van klinisch significante tuberculose

Klinische vormen van tuberculose

Longtuberculose

Extrapulmonale tuberculose

De belangrijkste klinische manifestaties

het voorkomen

Tuberculosebehandeling

Soorten resistentie tegen geneesmiddelen bij de veroorzaker van tuberculose

Driedelig behandelingsregime

Vierdelig behandelingsregime

Vijfdelig behandelingsregime

In kunstwerken

Over de gebrekkige voordelen van tuberculose

vooruitzicht

Social Networking